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L-Glutamin ist eine bedingt essenzielle, also semiessenzielle Aminosäure. Unter normalen Bedingungen kann der Körper sie selbst aus Glutaminsäure bilden, sodass sie nicht zwingend über die Nahrung aufgenommen werden muss. In Phasen eines erhöhten Bedarfs kann der Verbrauch jedoch vorübergehend die endogene Bildung übersteigen. Dies betrifft insbesondere schwere Erkrankungen, Sepsis, ausgedehnte Traumata und erschöpfende körperliche Belastung, bei denen Glutamin vorübergehend unverzichtbar wird (Lacey and Wilmore, 1990). Gleichzeitig handelt es sich um die am häufigsten vorkommende freie Aminosäure im menschlichen Organismus. Im Plasma erreicht sie nach nächtlichem Fasten eine Konzentration von etwa 500 bis 750 µmol pro Liter (Rao and Samak, 2012). Im Muskelgewebe macht sie ungefähr 60 % des freien intrazellulären Aminosäurepools bei einer Konzentration von etwa 20 mmol pro Liter aus (Cruzat et al., 2018; Fürst et al., 1990). Die Skelettmuskulatur fungiert aufgrund ihrer großen Masse und der hohen Aktivität der Glutaminsynthetase als wichtigster Speicher und Produzent von Glutamin. Von dort wird Glutamin über das Blut zu den inneren Organen transportiert, insbesondere zum Darm und zu den Zellen des Immunsystems (Cruzat et al., 2018; Lacey and Wilmore, 1990). Natürlich kommt es als Bestandteil von Nahrungsproteinen vor, darunter Fleisch, Fisch, Eier, Milchprodukte, Hülsenfrüchte und Weizengluten. Vom Gluten leitet sich im Übrigen auch die historische Bezeichnung dieser Proteingruppe ab. Die übliche tägliche Aufnahme von Glutamin allein über die Nahrung wird auf etwa 3 bis 6 g geschätzt und ist bei proteinreicher Ernährung in der Regel höher (Cruzat et al., 2018; Gleeson, 2008). Dies ist ein hilfreicher Kontext für die Beurteilung von Nahrungsergänzungsmitteln, da eine typische Supplementierungsdosis von 5 g täglich in derselben Größenordnung liegt wie die Aufnahme über die Nahrung. Das wissenschaftliche Interesse an Glutamin nahm seit den 1970er- und 1980er-Jahren deutlich zu. Damals zeigte sich, dass es eine zentrale Energiequelle für sich schnell teilende Zellen darstellt und dass seine Plasmakonzentration bei kritisch kranken Patienten stark abfällt. Dies führte zu seiner Einführung in die klinische künstliche Ernährung, sowohl parenteral als auch enteral (Cruzat et al., 2018; Wischmeyer et al., 2014). Da freies Glutamin in wässrigen Lösungen instabil ist, wird in Infusionspräparaten das stabile Dipeptid Alanyl-Glutamin verwendet (Fürst et al., 1990). Auf dem Markt für Nahrungsergänzungsmittel nimmt Glutamin eine doppelte Rolle ein. Historisch ist es ein beliebtes Produkt der Sporternährung, das zur Regeneration und zum sogenannten Schutz der Muskelmasse eingesetzt wird (Castell et al., 1996; Gleeson, 2008). In den letzten Jahren hat es sich jedoch zunehmend auch im Bereich der Darmgesundheit etabliert, wo es häufig mit dem Begriff „durchlässiger Darm“ (leaky gut) in Verbindung gebracht wird. Für diesen zweiten Anwendungsbereich bestehen die stärksten Daten hinsichtlich des Einflusses auf die Darmbarriere (Kim and Kim, 2017; Zhou et al., 2019).
L-Glutamin wird systematisch als (S)-2,5-Diamino-5-oxopentansäure bezeichnet und traditionell auch als 5-Amid der L-Glutaminsäure beschrieben. Es handelt sich um das Amid der Glutaminsäure, das durch Bindung einer Amidgruppe an deren γ-Carboxylgruppe entsteht. Die Summenformel lautet C5H10N2O3, die molare Masse beträgt etwa 146,15 g/mol. Die Registrierungsnummer in der Datenbank des Chemical Abstracts Service (CAS) lautet 56-85-9, wie in der Produktinformation der US-amerikanischen Food and Drug Administration angegeben (FDA, 2017). Das Molekül enthält 2 Stickstoffatome, zum einen in der α-Aminogruppe und zum anderen in der Amidgruppe der Seitenkette (Abb. 1). Gerade dieses Stickstoffpaar macht Glutamin zum wichtigsten physiologischen Stickstofftransporter zwischen den Geweben und zu einem zentralen Instrument der Ammoniakentgiftung. Durch Bindung von freiem Ammoniak an Glutamat entsteht nämlich Glutamin, über das toxisches Ammoniak sicher transportiert und in Leber oder Nieren wieder freigesetzt wird (Cruzat et al., 2018). Den Kern seines Stoffwechsels bilden 2 gegensätzliche Reaktionen. Die Glutaminsynthetase katalysiert die Synthese von Glutamin aus Glutamat und Ammoniak unter Verbrauch von Adenosintriphosphat (ATP). Die Glutaminase katalysiert dagegen die Hydrolyse von Glutamin zurück zu Glutamat und Ammoniak (Cruzat et al., 2018; Kim and Kim, 2017). In wässriger Lösung ist freies Glutamin instabil. Bei höheren Temperaturen oder längerer Standzeit cyclisiert es unter Freisetzung von Ammoniak zu Pyroglutamat, also 5-Oxoprolin. Genau diese Instabilität ist der Grund dafür, dass es in der Infusionsernährung durch das stabile und gut lösliche Dipeptid Alanyl-Glutamin ersetzt wird (Fürst et al., 1990). Für die Praxis ergibt sich daraus eine einfache Empfehlung. Die Pulverform ist bei trockener und kühler Lagerung stabil, ein zubereitetes Getränk sollte jedoch kurz nach dem Anrühren getrunken werden. Biologisch aktiv ist ausschließlich das linksdrehende L-Enantiomer, während D-Glutamin im menschlichen Stoffwechsel nur eine vernachlässigbare Rolle spielt. Industriell wird L-Glutamin ähnlich wie Glutaminsäure durch mikrobielle Fermentation mit Bakterien der Art Corynebacterium glutamicum hergestellt (Sano, 2009). Die Reinheit von Rohstoffen in Lebensmittelqualität liegt dabei üblicherweise über 98 %.
Abbildung 1.L-Glutamin.
Für das Verständnis der tatsächlichen Wirkungen von oral eingenommenem Glutamin ist seine Pharmakokinetik entscheidend. Nach einmaliger Gabe einer Dosis von 0,1 g pro Kilogramm Körpergewicht wird nach etwa 30 Minuten eine durchschnittliche maximale Plasmakonzentration von ungefähr 1028 µmol pro Liter erreicht. Nach intravenöser Verabreichung beträgt das Verteilungsvolumen etwa 200 ml pro Kilogramm und die terminale Halbwertszeit ungefähr 1 Stunde. Bei wiederholter Gabe höherer Dosen von 0,3 und 0,6 g pro Kilogramm steigen die Spitzenkonzentrationen weiter an, jedoch nicht proportional zur Dosis, was für eine sättigbare Absorption spricht. Bei einer Gabe 2× täglich kommt es nicht zu einer Akkumulation, und die gleichzeitige Nahrungsaufnahme beeinflusst die Resorption nicht wesentlich (FDA, 2017). Ebenso wichtig ist der First-Pass-Metabolismus. Einen wesentlichen Teil der aufgenommenen Dosis verbrauchen bereits die Enterozyten des Dünndarms und anschließend die Leber, sodass der Anstieg der Konzentration im systemischen Plasma relativ begrenzt bleibt (Cruzat et al., 2018; Kim and Kim, 2017). Der Darm ist somit zugleich das wichtigste Zielorgan und ein konkurrierendes Organ, das einen großen Teil des supplementierten Glutamins lokal verwertet. Glutamin ist eine bevorzugte Energiequelle für Enterozyten sowie für sich schnell teilende Zellen des Immunsystems. Lymphozyten und Makrophagen verbrauchen es mit einer Geschwindigkeit, die mit der von Glukose vergleichbar oder sogar höher ist. Darüber hinaus dient es als Vorstufe von Glutathion, Purin- und Pyrimidinnukleotiden, Arginin und Citrullin. Es trägt außerdem über die renale Ammoniogenese zum Säure-Basen-Haushalt bei und erfüllt eine anaplerotische Funktion, indem es über α-Ketoglutarat Zwischenprodukte des Krebs-Zyklus ergänzt (Cruzat et al., 2018; DeBerardinis and Cheng, 2010; Kim and Kim, 2017). Der erste für Nahrungsergänzungsmittel relevante Bereich ist die Darmbarriere. Glutamin unterstützt hier die Integrität der Tight Junctions zwischen den Enterozyten. Zell- und Tierstudien zeigen, dass ein Mangel die Expression der Proteine Claudin-1, Occludin und Zonula occludens-1 (ZO-1) vermindert und die Darmpermeabilität erhöht. Eine Supplementierung stellt dagegen sowohl diese Expression als auch die Barrierefunktion wieder her, unter anderem über die Induktion schützender Hitzeschockproteine (Kim and Kim, 2017; Rao and Samak, 2012; Wang et al., 2015). Klinisch erregte insbesondere eine randomisierte, doppelblinde und placebokontrollierte Studie bei Patienten mit postinfektiösem Reizdarmsyndrom mit Durchfall und nachgewiesener erhöhter Darmpermeabilität Aufmerksamkeit. Die Gabe von 5 g Glutamin 3× täglich, also insgesamt 15 g pro Tag, über 8 Wochen zeigte einen deutlichen Effekt. Das primäre Ziel, nämlich eine Abnahme des Schweregradscores der Beschwerden um mindestens 50 Punkte, erreichten 79,6 % der mit Glutamin behandelten Patienten gegenüber 5,8 % in der Placebogruppe. Gleichzeitig normalisierte Glutamin die erhöhte Darmpermeabilität (Zhou et al., 2019). Es handelt sich um eine methodisch hochwertige Studie mit einem bemerkenswert großen Unterschied gegenüber Placebo. Gleichzeitig war es jedoch eine monozentrische Studie in einer spezifischen Population, sodass die Ergebnisse nicht ohne Weiteres verallgemeinert werden können und die Autoren selbst eine Bestätigung in größeren multizentrischen Studien fordern. Beim Kurzdarmsyndrom wurde Glutamin überwiegend in Kombination mit Wachstumshormon und angepasster Ernährung untersucht, mit uneindeutigem bis marginalem Nutzen. Bei entzündlichen Darmerkrankungen konnte kein deutlicher Effekt nachgewiesen werden, und bei Sportlern mit belastungsinduzierter intestinaler Hyperpermeabilität bleiben die Belege überwiegend mechanistisch (Gleeson, 2008; Wang et al., 2015). Der zweite Bereich betrifft die Immunfunktion und katabole Zustände. Der Glutaminspiegel im Plasma sinkt bei Sepsis, Verbrennungen, Traumata und großen Operationen, und dieser Abfall korreliert mit einer schlechteren Prognose. Dies bildete die rationale Grundlage für eine Supplementierung in der Intensivmedizin (Cruzat et al., 2018; Wischmeyer et al., 2014). Eine Metaanalyse von 15 randomisierten Studien mit 2862 Patienten stellte tatsächlich eine geringere Häufigkeit nosokomialer Infektionen in der Glutamingruppe fest, konkret mit einem relativen Risiko von 0,85. Noch ausgeprägter war der Effekt bei chirurgischen Patienten mit einem relativen Risiko von 0,70 und bei parenteraler Gabe mit einem relativen Risiko von 0,83 (Chen et al., 2014). Entscheidend ist jedoch die richtige Dosierung. Die REDOXS-Studie (Reducing Deaths due to Oxidative Stress) randomisierte 1223 kritisch kranke Patienten mit Multiorganversagen unter künstlicher Beatmung. Die Dosis betrug intravenös 0,35 g pro Kilogramm ideales Körpergewicht täglich zusammen mit 30 g täglich enteral. In der Glutamingruppe lag die Krankenhausmortalität bei 37,2 % gegenüber 31,0 %, und die 6-Monats-Mortalität betrug 43,7 % gegenüber 37,2 %, war also signifikant höher (Heyland et al., 2013). In ähnlicher Weise zeigte die europäische MetaPlus-Studie eine höhere 6-Monats-Mortalität, insbesondere in der Untergruppe internistischer Patienten (Hofman et al., 2016; van Zanten et al., 2014). Dieselbe Metaanalyse zeigt jedoch, dass dieses ungünstige Signal ausschließlich die Untergruppe mit Dosen über 0,5 g pro Kilogramm täglich betraf (Chen et al., 2014). Die aktuellen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für klinische Ernährung und Stoffwechsel (ESPEN) empfehlen daher hoch dosiertes Glutamin bei Multiorganversagen nicht. Gleichzeitig wird es jedoch ausdrücklich für ausgewählte Situationen empfohlen. Dazu zählt die parenterale Gabe bei Patienten, die ausschließlich auf parenterale Ernährung angewiesen sind. Ebenfalls dazu gehört die enterale Gabe bei Verbrennungen von mehr als 20 % der Körperoberfläche in einer Dosis von 0,3 bis 0,5 g pro Kilogramm täglich über 10 bis 15 Tage (Singer et al., 2019). Diese Befunde müssen im Kontext betrachtet werden, da sie sich auf um ein Vielfaches höhere Dosen bei kritisch kranken Patienten beziehen und nicht auf übliche Supplementierungsdosen bei gesunden Personen übertragen werden können (Gleeson, 2008; Singer et al., 2019). Der dritte Bereich ist die Sporternährung. Die Hypothese eines Abfalls des Plasmaglutamins nach erschöpfender Ausdauerbelastung und einer anschließenden Schwächung der Immunfunktion führte zur Entstehung eines ganzen Marktsegments an Regenerationsprodukten (Castell et al., 1996; Castell and Newsholme, 1997). Neuere Übersichtsarbeiten relativieren diese Annahme. Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse klinischer Studien bei Sportlern zeigte keinen signifikanten Einfluss auf die Anzahl von Leukozyten, Lymphozyten oder Neutrophilen (Ramezani Ahmadi et al., 2019). Eine Übersichtsarbeit im Journal of Nutrition kommt zu dem Schluss, dass überzeugende Belege für einen Einfluss von oralem Glutamin auf die Muskelreparatur nach Belastung und auf Muskelkater fehlen (Gleeson, 2008). Kleinere Studien beobachteten dennoch eine Verringerung von Biomarkern für Muskelschäden und eine schnellere Wiederherstellung der Muskelkraft nach exzentrischer Belastung (Legault et al., 2015). Eine realistische Schlussfolgerung lautet daher, dass Glutamin bei Personen mit ausreichender Proteinzufuhr keinen messbaren Zuwachs an Muskelmasse bewirkt. Seine Rolle liegt eher in der Unterstützung des Darms und in Phasen erhöhter Belastung als im Muskelaufbau. Der vierte Bereich ist die Sichelzellanämie, die die einzige zugelassene medikamentöse Indikation für L-Glutamin darstellt. In einer klinischen Phase-3-Studie wurden 230 Patienten im Alter von 5 bis 58 Jahren randomisiert und erhielten entweder oral L-Glutamin in einer Dosis von 0,3 g pro Kilogramm 2× täglich oder Placebo. Nach 48 Wochen senkte L-Glutamin die mediane Zahl schmerzhafter Krisen auf 3 gegenüber 4 in der Placebogruppe und die mediane Zahl der Krankenhauseinweisungen auf 2 gegenüber 3 (Niihara et al., 2018). Auf Grundlage dieser Daten genehmigte die US-amerikanische FDA im Juli 2017 das Präparat „Endari“, ein oral einzunehmendes L-Glutamin-Pulver. Es ist zur Verringerung akuter Komplikationen der Sichelzellanämie bei Patienten ab 5 Jahren vorgesehen. Als Wirkmechanismus wird eine Verringerung oxidativer Schäden an Erythrozyten durch Verbesserung des Redoxpotenzials von Nicotinamidadenindinukleotid (NAD) angenommen (FDA, 2017; Niihara et al., 2018). Darüber hinaus wurde Glutamin bei durch Krebstherapie hervorgerufener oraler Mukositis untersucht. Eine Metaanalyse randomisierter Studien deutet hier auf eine Verringerung der Häufigkeit schwerer Mukositis hin, andere Übersichtsarbeiten fanden jedoch keinen eindeutigen Nutzen (Peng et al., 2021). Mit der Onkologie verbunden ist auch die theoretische Frage der sogenannten Glutaminabhängigkeit von Tumorzellen, da viele Tumoren eine erhöhte Glutaminolyse aufweisen (DeBerardinis and Cheng, 2010).
In klinischen Studien wurden üblicherweise Dosen im Bereich von 5 bis 30 g täglich eingesetzt. Bei kritisch kranken Patienten wurden in der Intensivmedizin etwa 0,2 bis 0,5 g pro Kilogramm Körpergewicht täglich verabreicht (Heyland et al., 2013; Singer et al., 2019). Beim postinfektiösen Reizdarmsyndrom waren es 15 g täglich, aufgeteilt auf 3 Dosen zu jeweils 5 g (Zhou et al., 2019). Bei Sichelzellanämie wurden 0,3 g pro Kilogramm 2× täglich gegeben, was bei Erwachsenen einer Dosis von etwa 30 g täglich entspricht (Niihara et al., 2018). In Nahrungsergänzungsmitteln ist eine Einzeldosis von 5 g am gebräuchlichsten. Diese entspricht einer Einzeldosis, die in Studien zur Darmbarriere eingesetzt wurde, liegt jedoch unter der täglichen Gesamtmenge von 15 g, bei der klinische Effekte beobachtet wurden (Zhou et al., 2019). Bei einem gesunden Menschen mit ausreichender Proteinzufuhr handelt es sich daher eher um eine Ergänzung der normalen Zufuhr als um einen wesentlichen Eingriff in den Stoffwechsel (Cruzat et al., 2018; Gleeson, 2008). Wenn die Unterstützung des Darms das Ziel ist, kann es sinnvoll sein, die Tagesmenge auf mehrere kleinere Dosen aufzuteilen. Der Grund dafür sind die sättigbare Absorption und die kurze Halbwertszeit. Die Lösung sollte möglichst frisch zubereitet und getrunken werden, da Glutamin in wässriger Umgebung allmählich abgebaut wird (Fürst et al., 1990). Die Einnahme ist nicht an Mahlzeiten gebunden, da Nahrung die Aufnahme nicht wesentlich beeinflusst (FDA, 2017). Das Sicherheitsprofil von L-Glutamin ist günstig und die Substanz wird im Allgemeinen sehr gut vertragen. Eine Übersichtsarbeit zur Sicherheit von Aminosäuren berichtet, dass in der verfügbaren Literatur keine Studien mit Dosen von mehr als 0,3 g pro Kilogramm als einmalige orale Gabe oder mehr als 0,57 g pro Kilogramm täglich intravenös über 30 Tage gefunden wurden. In diesem Bereich wurde Glutamin sowohl bei Erwachsenen als auch bei Frühgeborenen als sicher bewertet (Garlick, 2001). Eine formale Risikobewertung legte die höchste beobachtete sichere Dosis bei gesunden Erwachsenen auf 14 g täglich fest. Dabei handelt es sich um eine konservative Grenze, die sich aus dem Umfang der verfügbaren Daten ergibt, nicht um einen Nachweis dafür, dass höhere Dosen schädlich sind (Shao and Hathcock, 2008). Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören leichte Verdauungsbeschwerden wie Verstopfung, Übelkeit oder Bauchschmerzen sowie Kopfschmerzen. In der klinischen Studie zur Sichelzellanämie traten sie häufiger auf als in der Placebogruppe, jedoch ohne schwerwiegende Unterschiede (FDA, 2017; Niihara et al., 2018). Dennoch gelten einige wichtige Vorsichtsmaßnahmen. Bei Leberzirrhose und hepatischer Enzephalopathie sollte auf Glutamin verzichtet werden, da aufgrund seiner Funktion als Ammoniakquelle das Risiko einer Verschlechterung der Hyperammonämie besteht. Vorsicht ist auch bei schwerer Nierenschädigung geboten, da die Sicherheit des pharmazeutischen Präparats bei Leber- und Niereninsuffizienz nicht untersucht wurde (FDA, 2017). Bei kritisch kranken Patienten mit Multiorganversagen werden hohe Dosen aufgrund des Signals einer erhöhten Mortalität nicht empfohlen (Chen et al., 2014; Heyland et al., 2013; Singer et al., 2019). Theoretisch wird auch bei Epilepsie zur Vorsicht geraten, da Glutamin eine Vorstufe des exzitatorischen Neurotransmitters Glutamat ist. Gleiches gilt für bipolare Störungen in einer manischen Phase, bei denen eine mögliche Verschlechterung der Symptome beschrieben wurde. Ebenfalls diskutiert wird eine mögliche Abschwächung der Wirkung von Lactulose, die bei hepatischer Enzephalopathie eingesetzt wird. Daten zur Sicherheit bei schwangeren und stillenden Frauen sowie bei kleinen Kindern fehlen, und Reproduktionsstudien an Tieren wurden nicht durchgeführt (FDA, 2017). Bei diesen Gruppen wird die Anwendung ohne ärztliche Rücksprache daher nicht empfohlen. Bei älteren Menschen wurden keine spezifischen Risiken festgestellt. Eine kleinere randomisierte Studie zeigte bei einer Dosis von etwa 12 g täglich über 60 Tage keine Veränderungen der Leber- oder Nierenparameter. Dennoch wird empfohlen, unter Berücksichtigung von Begleiterkrankungen mit einer niedrigeren Dosis zu beginnen. Der größte Nutzen ist bei Personen mit einer auf pflanzlichen Proteinen basierenden Ernährung, während der Rekonvaleszenz und in Zuständen eines tatsächlich erhöhten Bedarfs zu erwarten (Cruzat et al., 2018; Lacey and Wilmore, 1990).
Glutamin sollte als Teil eines breiteren Angebots und nicht als isolierte Lösung betrachtet werden. Im Bereich Sport und Muskelmasse stellen Molkenprotein und Casein natürliche und vollwertige Quellen dar. Zusätzlich liefern sie das vollständige Spektrum an Aminosäuren, und ihr Nutzen für die Muskelmasse ist bei hoher Sicherheit gut belegt. Verzweigtkettige Aminosäuren (BCAA, branched-chain amino acids) und insbesondere Leucin stimulieren die Muskelproteinsynthese mit deutlich stärkerer Evidenz als Glutamin. Allerdings gilt auch hier, dass der zusätzliche Nutzen bei Personen mit ausreichender Proteinzufuhr begrenzt ist (Wolfe, 2017). Das insgesamt am besten belegte Sportnahrungsergänzungsmittel bleibt Kreatin-Monohydrat, dessen Wirksamkeit und Sicherheit durch die Stellungnahme der International Society of Sports Nutrition bestätigt wird (Kreider et al., 2017). Zur Unterstützung der Darmbarriere und der Verdauung sind Probiotika eine gut belegte Option, insbesondere die Hefe Saccharomyces boulardii bei bestimmten Formen von Durchfall (McFarland, 2010). Bewährt haben sich auch Ballaststoffe und ihr Fermentationsprodukt Butyrat, das die wichtigste Energiequelle für Kolonozyten darstellt und die Integrität der Barriere unterstützt (Berni Canani et al., 2011). Eine interessante Möglichkeit ist zudem Zink-Carnosin, für das Daten eine Stabilisierung der Integrität des Dünndarms und eine Förderung der Schleimhautheilung zeigen (Mahmood et al., 2007). Ergänzend werden Kollagen und Glycin als Aminosäurequellen für Bindegewebe und Schleimhäute genannt, allerdings bei begrenzter direkter Evidenz. Beim Reizdarmsyndrom gilt eine Ernährung mit niedrigem Gehalt an fermentierbaren Oligosacchariden, Disacchariden, Monosacchariden und Polyolen (FODMAP) als gut belegte erste Wahl unter den diätetischen Ansätzen. Ihre Wirksamkeit wird durch systematische Übersichtsarbeiten und Netzwerk-Metaanalysen bestätigt (Black et al., 2022). Bei der Untergruppe von Patienten mit postinfektiösem Reizdarmsyndrom und erhöhter Darmpermeabilität kann Glutamin als Ergänzung zu diesem Standard erwogen werden (Black et al., 2022; Zhou et al., 2019). Zusammenfassend handelt es sich um eine Substanz mit gut beschriebener physiologischer Rolle und einem sehr günstigen Sicherheitsprofil. Die stärkste Evidenz besteht für die gezielte Unterstützung der Darmbarriere, während der Rekonvaleszenz und in Zuständen erhöhten Bedarfs (Chen et al., 2014; Kim and Kim, 2017; Zhou et al., 2019).
Für Kratom World verfasst von:
Ing. Matěj Malík, Ph.D.
Wissenschaftlicher Mitarbeiter, Postdoktorand
Fakultät für Agrobiologie, Lebensmittel- und Naturressourcen, Tschechische Universität für Lebenswissenschaften Prag
Lehrstuhl für Agrarumweltchemie und Pflanzenernährung
Literatur
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